نوآوران آنلاین- یک مطالعه جدید نشان داده است دارویی که برای درمان افسردگی به طور معمول تجویز می شود، می تواند رشد نوعی سرطان را که به عنوان "سارکوم" کودکی شناخته می شود متوقف کند.

این یافته ها از محققان انستیتوی "کارولینسکا" در سوئد و مرکز سرطان(MD)  اندرسون در "تگزاس" امید به استراتژی های درمانی جدید علیه این بیماری را روشن می کند.

اولین نویسنده این مطالعه، "کایترین کروشید" است که او می گوید: اگر چه این مطالعه بر روی موش ها انجام شده است و ما هنوز نمی دانیم که نتایج قابل ترجمه برای انسان چقدر است، اما این امیدواری را برای استفاده مجدد از داروهای رایج برای بیماران جوان مبتلا به سرطانی ایجاد می کند که به شدت به گزینه های درمانی بهتری احتیاج دارند.

او  مطالعه مشترکات بین دو گروه بزرگ از گیرنده های سطح سلول، گیرنده های به اصطلاح (G) همراه پروتئین (GPCR) و گیرنده های "تیروزین کیناز" (RTK) را مورد بررسی قرار داد.

(GPCRs) در بیش از نیمی از داروهای تولید شده برای درمان بیماری هایی مانند آلرژی، آسم، افسردگی، اضطراب و فشار خون بالا مورد استفاده قرار می گیرد، اما تاکنون به طور گسترده ای برای درمان سرطان استفاده نشده است.

از دیگر سو (RTK) ها به دلیل تأثیر در انواع ناهنجاری های سلولی، مورد هدف داروهای ضد سرطان مانند سرطان پستان و روده بزرگ قرار می گیرند.

یک گیرنده در خانواده (RTK) که در بسیاری از سرطان ها از جمله "سارکوم" کودکی نقش اساسی دارد، گیرنده فاکتور رشد انسولین مانند (IGF1R) است. با این حال، تلاش های قبلی برای تولید داروهای ضد سرطان علیه این گیرنده بی نتیجه مانده است.

در این مطالعه، محققان با بررسی دقیق (IGF1R) دریافتند که این یک ماژول سیگنالینگ با (GPCR) ها مشترک است؛ به این معنی که ممکن است عملکرد آن از طریق داروهایی که (GPCR) را هدف قرار می دهند تأثیر بگذارد.

این استراتژی برای خاموش کردن این گیرنده محرک تومور و در نتیجه توقف رشد سرطان، امکانات جدیدی را برای استفاده مجدد از داروهای قابل تحمل ایجاد می کند.

محققان برای آزمایش فرضیه خود، سلول های "سارکومای" کودکی (یوینگ) و مدل های موش را با "پاروکستین" (داروی ضد افسردگی) که گیرنده جذب مجدد "سروتونین" را که بخشی از خانواده (GPCR) است، مختل می کند.

آن ها دریافتند که این دارو تعداد گیرنده های (IGF1R) را به میزان قابل توجهی در سلول های بدخیم کاهش می دهد و در نتیجه رشد تومور را سرکوب می کند. محققان همچنین مکانیسم مولکولی این هدف گیری متقابل را کشف کردند.

"لئونارد جیرنیتا" محقق در گروه پاتولوژی انستیتوی "کارولینسکا" و محقق اصلی این پژوهش می گوید: ما یک استراتژی جدید برای کنترل فعالیت این گیرنده های محرک تومور با ضربه زدن به (GPCR) ایجاد کرده ایم. از نظر ما این یک الگوی جدید برای کل کلاس (RTK) های مربوط به سرطان است و می تواند به عنوان نقطه شروع طراحی منطقی درمان های خاص در تقریباً هر شرایط پاتولوژیک استفاده شود. این امر خصوصاً با توجه به تعداد زیاد (GPCR) مهم است؛ چرا که موجب هدف قرار دادن داروهایی می شود که از قبل در استفاده بالینی استفاده می شدند.

یک شنبه ۸ نوامبر ۲۰۲۰

(برابر با ۱۸ آبان ۱۳۹۹)