نوآوران آنلاین- آکسون ها پس از خرد شدن عصب از چشم (چپ) به مغز (راست) در عصب بینایی امتداد می یابند. پس از سرکوب اینترلوکین -22 (Il22) در شبکیه، آکسون های بیشتری می توانند از آسیب دوباره تولید شوند.
وقتی سلول های سیستم عصبی مرکزی در مغز و ستون فقرات در اثر بیماری یا جراحت آسیب ببینند، آن ها قادر به بازسازی نیستند و توانایی بازیابی بدن را محدود می کنند. در مقابل، سلول های عصبی محیطی که به بیشتر مناطق دیگر بدن خدمت می کنند توانایی بازسازی بیشتری دارند. چندین دهه است که دانشمندان به دنبال سرنخ های مولکولی هستند که چرا آکسون ها پیش بینی های شبیه نخ که امکان ارتباط بین سلول های سیستم عصبی مرکزی را فراهم می کند نمی توانند خود را پس از سکته مغزی ، آسیب نخاعی یا آسیب های مغزی آسیب ببینند.
در یک صفحه عظیم 400 ژن موش، محققان دانشکده پزشکی ییل 40 ژن را شناسایی کرده اند که به طور فعال در سرکوب بازسازی آکسون در سلول های سیستم عصبی مرکزی نقش دارند. با ویرایش یکی از این ژن ها آن ها توانستند آکسون ها را در اعصاب چشمی موش های آسیب دیده از گلوکوم بازیابی کنند.
این یافته ها در مجله Cell Reports گزارش شده است.
طی چند دهه گذشته، "استریتماتر" و سایر دانشمندان تعداد انگشت شماری از ژن ها را در سرکوب بازسازی سلول های سیستم عصبی مرکزی پیدا کرده اند، اما ظهور RNA برای سکوت بیان ژن و فن آوری های جدید ویرایش ژن که قادر به حذف تک ژن ها و اندازه گیری تأثیر عملکرد آن هاست، به محققان این امکان را داده است تا جست‌وجوی خود را برای یافتن دیگر مقصر گسترش دهند.
از بین 400 ژن کاندیدایی که تیم ییل قبلاً در فرهنگ سلول های عصبی قشر مغز شناسایی کرده بود، آن ها توانستند نشان دهند که از هر 10 ژن یکی از آن ها تأثیر مستقیم داخل بدن بر بازسازی آکسون در سلول های سیستم عصبی مرکزی در موش ها دارد. یکی از 40 ژن ویرایش شده برای تنظیم کننده سیستم ایمنی بدن معروف به اینترلوکین 22 کدگذاری می کند. با یافتن این واسطه ایمنی، بیان بسیاری از ژن های بازسازی سلول های عصبی را تغییر داده و بازسازی آکسون را در مدل های موش گلوکوم بسیار افزایش می دهد.
"استریت ماتر" گفت: تحقیقات آینده بررسی خواهد کرد که چگونه اصلاح یا مسدود کردن آن 40 ژن ممکن است بر ترمیم نورون های آسیب دیده از سکته مغزی و آسیب های مغزی و نخاعی آسیب برساند.
چهارشنبه ۳ مارس ۲۰۲۱
(برابر با ۱۳ اسفند ۱۳۹۹)