نوآوران آنلاین- دانشمندان UTSW اعلام کردند که در یک مدل حیوانی از بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) کاهش میزان پروتئین ساخته شده در کبد به طور قابل توجهی در مقابل علائم مشخصه بیماری محافظت می کند و باعث بهبودی در حیوانات می شود.
این یافته ها که امروزه توسط Science Translational Medicine منتشر شده است، می تواند به یک استراتژی جدید درمانی برای این بیماری عصبی و سایر شرایطی که با التهاب مزمن روبه‌رو هستند منجر شود.
در سال 1997 محققان پروتئینی را که در مغز ترشح می شود به نام Reelin کشف کردند. کار بعدی نشان داد که به نظر می رسد که Reelin به مغز کمک می کند تا خود را در حین توسعه سازماندهی کند و در ایجاد ارتباط بین سلول های مغزی در بزرگسالی کمک کند. با این حال همان طور که محققان اطلاعات بیشتری درباره Reelin کسب کردند، دریافتند که مقادیر زیادی از آن در کبد تولید می شود و سلول هایی که رگ های خونی را پوشش می دهند گیرنده های این پروتئین هستند.
مطالعه ای که توسط "یوآخیم هرتز" مدیر مرکز تحقیقات عصبی تولید عصبی و استاد گروه های ژنتیک مولکولی، عصب شناسی و عصب درمانی و علوم اعصاب در UTSW انجام شد نشان داد که از بین رفتن سطح گردش Reelin موش ها را از آترواسکلروز محافظت می کند. با بررسی عمیق تر مکانیسم این پدیده آن ها دریافتند به نظر می رسد که Reelin تولید مولکول های چسبندگی را بر روی دیواره رگ های خونی که مونوسیت های در حال گردش را تصرف می کنند، تنظیم کند. هنگامی که دانشمندان Reelin را در مدل های حیوانی کاهش دادند، چسبندگی سطح این مولکول ها نیز کاهش یافت و از ایجاد التهاب جلوگیری می کند.
با تعجب از این که Reelin نقش مشابهی در سایر بیماری های التهابی ایفا می کند، هرتز به همراه "لورنت کالویور" مربی گروه ژنتیک مولکولی UTSW و همکاران شان در مورد نقش این پروتئین در MS یک بیماری عصبی که تحت تأثیر قرار گرفته است، تحقیق کردند. آن ها با بررسی غلظت خون Reelin در بیماران مبتلا به MS که عود کننده آن هستند، شایع ترین شکل بیماری را شروع کردند. آن ها دریافتند که در حالی که غلظت Reelin در بیماران رو به بهبودی تقریباً یکسان بود، اما غلظت آن در بیماران دارای وضعیت وخیم، افزایش یافته است. این یافته ها نشان می دهد که گردش سطح Reelin ممکن است با شدت و مراحل MS مرتبط باشد و کاهش سطح Reelin ممکن است روشی جدید برای درمان MS باشد.
در ادامه تحقیق "هرتز"، "کالوییر" و همکاران شان موش هایی که در اثر بیماری به نام آنسفالومیلیتیت خود ایمنی تجربی (EAE) آزمایش شده اند را بررسی کردند. هنگامی که محققان توانستند تولید Reelin را کنترل کنند، دریافتند که از بین بردن این پروتئین به طور قابل توجهی فلج معمولی این بیماری را کاهش داده یا حتی آن را به طور کلی از بین می برد. به نظر می رسد که این اثرات ناشی از عدم چسبندگی مونوسیت ها بر روی دیواره های رگ های خونی حیوانات تغییر یافته است و این امر مانع از ورود به سیستم عصبی مرکزی می شود.
"هرتز" و "کالوایر" اظهار داشتند: کاهش توانایی سلول های ایمنی در تجمع و ایجاد التهاب با تغییر سطح Reelin می تواند یک استراتژی جدید برای درمان بیماران مبتلا به MS باشد، بیماری که چندین داروی مؤثر برای آن وجود دارد که با این وجود می توانند عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشند. علاوه بر این، آن ها می گویند کاهش Reelin می تواند روند چندین بیماری دیگر را که با التهاب مزمن مشخص شده اند، از جمله پسوریازیس، بیماری کرون و آرتریت روماتوئید تغییر دهد.
"هرتز" می گوید: ما فکر می کنیم می توانیم از این مداخله برای طیف گسترده ای از بیماری های التهابی استفاده کنیم که درمان آن دشوار بوده است.
"هرتز" عنوان برجسته بنیادPresbyterian Village را در تحقیقات درمانی بیماری آلزایمر و در زمینه بیماری آلزایمر دارد.
پنج شنبه ۱۳ آگوست ۲۰۲۰
(برابر با ۲۳ مرداد ۱۳۹۹)